本研究首次揭示了非洲豬瘟病毒(ASFV)中p72蛋白與p11.5蛋白之間的相互作用。通過(guò)共免疫沉淀和質(zhì)譜分析，研究者們確定了p72蛋白在氨基酸序列1-216區域與p11.5蛋白在氨基酸序列1-68區域之間的特異性結合。這一發(fā)現有助于我們更深入地理解病毒蛋白之間復雜的相互作用網(wǎng)絡(luò )。

通過(guò)基因組編輯技術(shù)構建的ASFVGZΔA137R重組病毒，即刪除了A137R基因的病毒，表現出比親本病毒ASFVGZ約低1.0 log的感染后代病毒滴度。此外，研究發(fā)現這種生長(cháng)缺陷部分歸因于在A(yíng)SFVGZΔA137R感染的MA104細胞中產(chǎn)生的非感染性病毒粒子數量增多，導致基因組拷貝數與感染病毒滴度比率升高。

研究結果表明，雖然A137R基因對于病毒的復制并非必需，但其缺失會(huì )顯著(zhù)降低病毒滴度，并可能導致產(chǎn)生更多的非感染性病毒粒子。此外，A137R基因的缺失并不影響病毒對MA104細胞的吸附或內吞作用。這些發(fā)現不僅豐富了我們對ASFV病毒復制機制的認識，而且為開(kāi)發(fā)新的抗ASFV藥物和疫苗提供了潛在的靶點(diǎn)。

https://doi.org/10.1016/j.virs.2024.05.007

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